Archivo mensual: abril 2008

¿Estamos comunicando?

embrollo matemático

No es difícil encontrar buenos oradores y comunicadores en los congresos científicos. Especialistas que dominan y disfrutan de su materia de estudio y comparten su entusiasmo con sus compañeros. Ahora bien, casi cualquier científico sabe que el reto de la comunicación no está en los congresos si no en la calle: ¿Puedes explicarle en que trabajas a tus padres?. Podría parecer una pregunta trivial para aquellos que no se han encontrado en tal tesitura pero os aseguro que salvo los pocos agraciados (al menos para este caso) que trabajan directamente en aplicaciones biomédicas (Cáncer, SIDA, Alzheimer…) es una empresa titánica. No ser capaz de comunicar lo que haces a tus seres cercanos es un síntoma de un problema mucho mayor: la brecha entre Ciencia y Sociedad.

¿Difícil? ¿Por qué?. En primer lugar, como bien indica mi hermana psicopedagoga, los científicos carecemos de formación pedagógica específica. Si bien desde el principio se nos “adiestra” en la discusión y tratamiento de datos, no se nos alienta a la divulgación y comunicación de esos resultados para que sean comprensibles para aquellos que no son especialistas. Otro de los problemas es la falta de una verdadera educación científica en la sociedad -incluso entre los más jóvenes- que siente las bases para comprender hechos más complejos. De la televisión, casi mejor ni hablar.

Hay que aprender a comunicar o seguiremos alejandonos irremediablemente, algo que en la sociedad tecnológica actual no podemos, ni debemos, permitirnos. No hace falta que nos convirtamos en David Attemborough, Félix Rodríguez de la Fuente o Richard Dawkins para hacerlo, bastaría con pensar primero con quien estamos hablando, cuales son sus conocimientos de esa materia y como podríamos hacerle entender el problema que tratamos/solucionamos. Armarse con las herramientas necesarias: ejemplos, comparaciones y un vocabulario apropiado. No hablamos de desvirtuar la complejidad de la ciencia, sino de hacer participe a nuestra sociedad aunque sea solo de un pedazo de ella. ¿Comunicamos?.

Anexo:

Ejemplo concreto de menor a mayor complejidad según los conocimientos del interlocutor de como explicar una información científica concreta (en este caso mi propio trabajo actual):

  1. “Tratamos de entender como se consigue regular y evitar un problema que está muy relacionado con el Alzheimer y varios tipos de cáncer. Como es un problema común para todos los seres vivos no necesitamos trabajar con personas o animales en el laboratorio sino con muestras extraídas de bacterias que nosotros mismos crecemos.”
  2. “Estudiamos un sistema de proteínas que es capaz de evitar, en el interior de las células, un proceso muy importante y perjudicial para todos los seres vivos: la agregación de proteínas. En este proceso las proteínas, que son las verdaderas máquinas de la célula, se “estropean” y se acumulan juntas produciendose un daño difícil de reparar. Por ejemplo este proceso ocurre en el Alzheimer y en varios tipos de cáncer aunque se desconoce porque las células de estos enfermos no son capaces de evitarlo. Nosotros estudiamos estos sistemas en bacterias ya que parece que se conservan en todos los seres vivos pero las bacterias tienen los más simples y es por donde se debe empezar.”
  3. “Estudiamos un sistema de chaperonas de E. coli, DnaK y ClpB, que son capaces de solubilizar y replegar agregados proteicos de forma eficiente, algo que se creía imposible hace solo 10 años. Se desconoce como interactuan los componentes de este sistema y si existen más componentes de los descubiertos hasta ahora. Esta claro que son imprescindibles para la viabilidad celular en estados de stress (térmico, por ejemplo). Se han encontrado homólogos de estas proteínas en hongos y plantas donde juegan papeles cruciales al igual que en bacterias. Hay multitud de datos que apuntan a que en animales también existen y que podrian estar dañados o desregulados en enfermedades neurodegenetivas como el Alzheimer, Parkinson, amiloidogénicas y varios tipos de cáncer en los que también otra chaperona, hsp90, esta afectada.”

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Enfermedades asociadas al envejecimiento (III/V): ¿Quién vigila al vigilante?

Solo oirlo nombrar hace que se nos ericen los pelos a casi todos: cáncer. Tras el Alzheimer (tratado en II/V) es la enfermedad que más relacionamos con el envejecimiento y una de las más temidas, no en vano 1 de cada 3 personas sufrirán algún tipo de cáncer a lo largo de su vida.

¿Quién vigila al vigilante?

ICelulas de cancer de pechoEl cáncer es una afección que se caracteriza por el crecimiento incontrolado de algunas células. En condiciones normales una célula recibe estimulos de su entorno que interpreta y en función de ellos se duplica, crece o muere. La maquinaria implicada en el proceso es extremadamente compleja hasta el punto que gran parte de sus componentes son todavía desconocidos. La regulación del crecimiento y división celular es un factor muy controlado y conservado (nuestros órganos no pueden crecer sin cesar). Pero cuando una célula ha de dividirse tampoco lo puede hacer a cualquier coste ya que podría estar dañada y transmitir esa información incorrecta a sus células hijas.

Como se comentó en I/V, algunos agentes a lo largo de la vida (radicales libres, la luz ultravioleta…) pueden dañar los componentes celulares entre ellos el DNA. Estos daños son detectados por la maquinaria proteica que reconoce exactamente la naturaleza del daño y prepara a la célula para arreglarlo. Para hacernos una idea de la magnitud de este proceso: esta maquinaria es capaz de detectar un solo par de bases dañadas entre 15 millones de pares en apenas unos segundos, una autentica aguja en el pajar. La respuesta se vuelve, a partir de ese momento, binaria: si se soluciona el error la célula continua dividiendose sino intenta arreglarlo otra vez y vuelve a revisar. Tras varios ciclos si el error continua la célula programa su destrucción. En la parte inicial de este proceso juega un papel fundamental una proteína conocida como el guardián del genoma, p53.

Puede que a algunos ya se les haya ocurrido la siguiente pregunta ¿Que pasa si el DNA dañado que hay que arreglar es el de p53?. La respuesta se deduce de los datos: más del 50% de los tumores contienen mutaciones en p53. Para que un tumor pueda prosperar debe acabar con el control celular y p53 parece ser el punto más debil de la cadena.

A pesar de ser una de las proteínas más estudiadas de la actualidad (más de 45.000 artículos desde su descubrimiento a finales de los 70) se desconoce su estructura y gran parte de su funcionamiento. Algunos datos apuntan a que la variedad de sus interacciones requieren que sea una proteína flexible que puede convertirse fácilmente, por mutación, en una proteína inestable y por tanto inútil. Ahora sabemos que alcohol, el tabaco, los insecticidas o la contaminación industrial son potenciales agentes mutagénicos (que provocan mutaciones) de p53.

Estudios en ratones genéticamente modificados demuestran que sin p53 -o con p53 mutado- el riesgo de sufrir cáncer se multiplica alarmantemente, a su vez un incremento en la cantidad de esta proteína se traduce en una mayor resistencia a sufrir cáncer. Lo interesante es que si esta variación se combina con una modificación en otra proteína también muy estudiada, la telomerasa, se consiguen ratones que viven un 50% más y son resistentes al cáncer: p53 podría pasar de ser el villano del cáncer a ser su cura. De momento habrá que seguir vigilándolo.

Referencias y enlaces relacionados:

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Roy J. Glauber: 100 años de luz cuántica

Interferencia constructiva

No todos los días uno tiene el privilegio de asistir a una charla con un invitado tan ilustre como el Dr. Glauber. En 2005 recibió el Premio Nobel de Física junto al Dr. Hall y al Dr. Hänsch, dos experimentalistas (mientras que él es físico teórico) por su contribución a la teoría cuántica de luz. Aparte del interés de la charla, dedicada a la historia de la teoría cuántica de la luz, cabe destacar 3 puntos que me parecieron interesantes y relevantes sobre este investigador:

El primero corresponde a su papel (¡Con solo 18 años!) en el desarrollo de la bomba atómica dentro del Proyecto Manhattan para calcular la masa crítica de la bomba. Sobre su opinión acerca de la relación ciencia-guerra fue preguntado sin que fuera capaz de encontrar una respuesta sencilla. El segundo punto que me ha llamado la atención es que su tutor de tesis, fue a su vez galardonado con el premio Nobel así como también lo fueron otros tres estudiantes de este último, otro ejemplo más de que las grandes mentes no suelen navegar solas. Para finalizar una frase de este científico con respecto a que aconsejar a lo nuevos investigadores: “Las ideas vienen y van. Algunas de las establecidas varían y estar aquí para verlo es maravilloso”.

EL Dr. Glauber impartirá mañana día 16 (12:00) una charla más técnica en la Sala Anexa al Paraninfo de la Universidad del País Vasco.

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Trabajando mucho tiempo en un laboratorio…

Me ha llegado esta mañana por duplicado y no he podido evitar postearlo. Había pensado en marcar las opciones con las que me sentía identificado pero me he dado cuenta que me iba a quedar todo el post marcado :).

Te das cuenta que has estado demasiado tiempo trabajando en un laboratorio cuando…

1.Te preguntas cómo sabría el alcohol absoluto con naranja

2. Puedes diferenciar el tiempo que llevas trabajando según el/los color/es de tu bata

3. Eres incapaz de ver CSI sin al menos detectar una incongruencia científica

4. Usas acrónimos para casi todo y nunca sientes la necesidad de explicarlos

5. Piensas que el nitrógeno líquido es solo 1/3 de peligroso de lo que en realidad es

6. Siempre te toca utilizar el microscopio después de la persona con los ojos mas juntos de todo el departamento 

7. Los accidentes cuentan como medallas de honor

8. Te preguntas porque no te puedes beber el agua destilada del laboratorio (parece tan limpia…)

9. Das charlas de motivación a tus bacterias/equipo de laboratorio tipo “funciona bien hoy o te reprogramo con un hacha”

10. Te das cuenta que un chimpancé amaestrado podría hacer el 90% de tu trabajo Sigue leyendo

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Cristina Garmendia: una científico al frente del I+D

Cristina Garmendia

Son buenas noticias. El nuevo gobierno contará con Cristina Garmendia al frente del Ministerio de Ciencia e Innovación. Con su nombramiento dos científicos de gran proyección ocuparán sillón ministerial al unirse a Bernat Soria que continuará en Sanidad.

No parece que sean nombramientos de cara a la galería. La apuesta parece clara pues ambos son estandartes de la ciencia en este país. Soria, aunque no el más laureado de nuestros investigadores, si es el que más fama nacional ha alcanzado por sus investigaciones con células madre y la lucha contra la diabetes. Garmendia ocupa otra posición relevante, directora de Genetrix, empresa de biotecnología que consiguió la mayor inversión en este campo en nuestro país, se enfrentará ahora con la difícil tarea de impulsar la inversión del sector privado, que conoce muy bien, hacia las nuevas tecnologías, único rumbo que se puede seguir dada la situación de la construcción.

Podemos, porque tenemos buena materia prima, subirnos al tren del I+D+i tanto en el sector privado como en el público; nuestra legislación en células madre nos pone en una situación de ventaja que no podemos desaprovechar. Este y otros puntos deben servir para apuntalar el sector biotecnológico que sin duda será la prioridad conjunta de la pareja Garmendia-Soria. El primer paso está dado, pues será Ciencia e Innovación quien dirija las universidades y no Educación como ocurría hasta ahora. Hacía falta, y así lo reclamaban profesores y rectores. El segundo al mando, el actual director del Centro Superior de Investigaciones Científicas, conoce bien los problemas: excesiva burocracia, endogamia, falta de seguridad en los presupuestos, precariedad… esperemos que no se quede todo en un espejismo y que tengan las manos libres para redirigir parte del sector privado del país.

Microbiografía de Cristina Garmendia

Esta donostiarra se doctoró en el grupo de Margarita Salas, probablemente la científico más influyente del país, tras estudiar la carrera de bilogía en Sevilla. Tras un executive MBA comienza su trayectoria empresarial. Entre sus proyectos destacan Imbiomed, primer banco de células madre de España, la empresa Genetrix, de la que es directora y donde consiguió más de 20 millones de euros de inversión además de ser miembro de la junta directiva de CEOE. En 2008 recibió el Tambor de Oro de San Sebastián por su labor de difundir la buena imagen de la villa.

“Innovación será uno de los motores de la economía”

-Cristina Garmendia a El País

(Foto de Sagabardon bajo licencia Creative Commons)

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Quedada de blogueros de Ciencia

Desde Ciencia en el Siglo XXI, Eugenio esta preparando la primera quedada de blogueros de ciencia. Ha creado un grupo para tratar el tema, en especial la ubicación y los encargados del evento. Personalmente me parece una idea muy interesante y espero poder estar disponible para participar en ella. De momento parece que Madrid podría ser el epicentro de este evento lleno de frikis, PhDs y demás calaña como la mía. ¡Esperemos que la cosa arranque!. 

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Visto en Febrero y Marzo ’08

Últimamente el blog ha estado un poco más parado que de costumbre debido a la
Semana Santa y al trabajo, pero ya vamos volviendo a la normalidad

En marzo me lleve una grata sorpresa al comprobar como de lejos pueden llegar algunos investigadores de la Universidad del País Vasco gracias a un artículo de El Correo. En ella se entrevistaba a Agustín Sánchez Lavega, director del Grupo de Ciencias Planetarias que investiga fenómenos atmosféricos en los gigantes de nuestro sistema solar.

No he podido dejar pasar este “curioso” análisis o estudio sobre los factores que podrían estar detrás de la tendencia religiosa del ser humano. Aunque me quedo con el análisis de mi amigo Sergio Monge sobre la escuela vasca – tema de su tesis doctoral- en una entrevista en Público, que también comentó en su blog.

En febrero arrancamos Vive la Ciudad, País Vasco, que empieza a llenarse de buenos contenidos y por los comentarios que aportan muchos parece que esta gustando.

A finales de marzo, Mi Mesa Cojea me sorprendió con un artículo sobre la disidencia de un grupo de música con la política de Bush con un vídeo que he de confesar, me enganchó.

Aitor, de Linking Paths hacía un valiente ensayo sobre como enfrentarse a las adversidades, especialmente cuando empiezas con un proyecto novedoso.

Bueno, un resumen cortito y quizás un poco cojo para esos dos mese, pero que esperáis, uno no llega a treinta días y el otro esta lleno de tíos flagelándose.

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Los experimentos más bellos y brillantes de la biología

Hace tiempo leí la lista de los experimentos o demostraciones de Física más brillantes. Elegidos por su sencillez al demostrar un hecho normalmente complejo y oscuro hasta ese momento. A su vez se consultó a varios científicos para decidir cual era el experimento de biología que merecía ser considerado el más bello de todos, el elegido fue el experimento de Meselson-Stahn (1958), el cual trataré aquí junto al que yo habría escogido, el de Luria-Delbrück:

El Experimento de Meselson-Stahn

Los antecendentes de este trabajo no podrían ser a su vez más relevantes. En 1953 Watson y Crick resolvían, gracias al trabajo previo de Franklin, la estructura del DNA. Entre las implicaciones de este gran descubrimiento se encontraba una importante sugerencia que ambos autores ya percibían: la replicación del DNA debía producirse por separación de las dos hebras y formación de una complementaria a cada una (hipótesis semiconservativa). Una idea genial ¿pero como sería posible demostrarlo?. No hay nada más apasionante en el la ciencia que una idea ronde la cabeza de muchos y observar la carrera para demostrarlo. A ella se apuntaron muchos de los grandes de la nueva biología molecular, incluido Max Delbrück, pero fueron un par de científicos jovenes quienes demostrarían, prácticamente con un experimento, la hipótesis semiconservativa del DNA.

 

Tras más de dos años de trabajo, Meselson y Stahn encontraron la clave. Utilizaron DNA bacteriano y se dieron cuenta que si crecían las bacterias con 15N, un isótopo pesado del Nitrogeno, el DNA formado pesaba más que el que se formaba al crecer en 14N, y de hecho lo suficiente para poder separarlos en un gradiente de densidad (CsCl), produciendose dos bandas diferenciadas. El siguiente paso consistió en crecer bacterias en un cultivo con 14N para luego pasarlos a otro medio de cultivo con 15N y revisar como iba variando los picos con el tiempo. Tal y como se observa en la figura superior la banda de la derecha, 14N, va desapareciendo para formar una un poco mayor y finalmente otra que corresponde a 15N. ¿Como se explica la banda intermedia? Solamente por la adicción de una banda pesada y otra ligera. El hecho de que no existan múltiples transiciones intermedias refuerza el argumento: una hebra de DNA se ha mantenido en cada célula hija y su pareja ha sido construida a partir de esos moldes.

Meselson M, Stahl FW. 1958. The Replication of DNA in Escherichia coli .
PNAS 44 (7): 671-682.

El experimento de Luria-Delbrück

Max Delbrück fue iluminado por las ideas de Schrödinger y demostró uno de los grandes pilares de la la biología molecular. En 1943 publicó junto a Luria un trabajo en el que trataban un tema fundamental sobre las mutaciones esto ocurría un año antes de que se descubriera que el ácido desoxirribonucleico, y no las proteínas, era el material de la herencia. El problema al que se enfrentaron Luria-Delbrück fue el siguiente: aparecen las mutaciones de manera expontanea o bien son inducidas por el medio. Un ejemplo que conocemos actualmente (y no en 1943) ilustra muy bien el problema: ¿los antibióticos generan resistencia en las bacterias o bien existe dicha resistencia en algunas de ellas en ausencia de selección y se manifiesta tras la erradicación del resto por los antibióticos?

El experimento consistió en crecer cultivos bacterianos en placas y generar placas hijas de cada colonia que crecía. Posteriormente se hacia crecer las bacterias junto a fagos, virus que afecta a bacterias, de tal forma que si la resistencia a este virus aparecía de forma aleatoria entre todos los linajes formados podríamos deducir que en un porcentaje de los casos se ha “generado” una resistencia inducida (A). Si por el contrario los casos de resistencia aparecen solo dentro de linajes emparentados podemos deducir que existe una información previa a la exposición al virus (B) y no aparece por acción de este. La segunda hipótesis fue la correcta. Además los autores incluyeron un sofisticado modelo matemático que explicaba el proceso. Un trabajo brillante por la sencillez y claridad del trabajo.

Luria SE, Delbrück M. 1943. Mutations of Bacteria from Virus Sensitivity to Virus Resistance.Genetics 28(6):491-511

Enlaces relacionados y referencias:

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