Archivo mensual: septiembre 2008

Primer (y último) concurso de citas/frases célebres para mi Tesis doctoral

Si hay algo que interesa a todo el mundo de una Tesis doctoral son los agradecimientos (¿estaré en la lista?) y la cita o frase celebre inicial que lanza al manuscrito. Hasta el momento mi favorita es la que incluyó mi compañero Fernando, tras un duro periplo investigador con mucho esfuerzo y pocos resultados: lo que no te mata te hace más fuerte (Nietzsche). ¿Alguno se anima a recomendarme una buena?

Actualización: ya ha habido tongo.. digo… frase elegida:

When you make the finding yourself – even if you’re the last person on Earth to see the light – you’ll never forget it.

Carl Sagan

Me ha encantado la participación, y la verdad es que las citas eran excelentes. He de decir que el malo de José ha destapado el “tongo” :P ya que la frase es de Bettina (aka mi novia). Yo os puedo asegurar que el jurado ha trabajado aguantando la presión… ;)

Entre las que habéis puesto, me quedo también con otras dos muy molonas: “Cree a aquellos que buscan la verdad. Duda de los que la encuentran” (André Gide) y “If you are not part of the solucion you are part of the precipitate” que es muy quimico-friki.

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Blogs&Ciencia: excelente arrancada en Pamplona

Hablaba el otro día de la reunión/quedada de blogs y ciencia que estaba germinando en Pamplona, y que ayer a la noche clausuraba su primera edición.

Se suponía que era solo un calentamiento de motores en el que se pusiera en marcha un proyecto ambicioso e interesante como son las Jornadas de Blogs&Ciencia. Sin embargo, la gente veía con los motores en marcha y el calentamiento se convirtió en una serie de charlas de muy cuidada calidad en la que todos pudimos disfrutar y aprender como, al menos yo, hacía tiempo que no hacía.

Comenzó el encuentro con una mesa redonda moderada con maestría por El Pez con la participación de Orihuela (eCuaderno), Joaquín Sevilla y Ambros (Ciencia de Bolsillo). En ella se discutió el papel de los blogs en la Ciencia y se incorporaron pequeñas píldoras de sabiduría e historias personales (¡esa mesa redonda será recordada por la increíble anécdota de Ambros y la “Fila 13″ que algún día habrá que contar!).

Para acabar la noche: Blog&Beers, con más beers que blogs…

La mañana siguiente contaba con presentaciones cortas en formato divulgativo: me toco arrancar a mí hablando de Cáncer y Alzheimer y su relación con el envejecimiento. Me siguió Wis y su lección maestra -¡con ejemplo incluido!- de como preparar un “mortífero” cañón Gauss. Para acabar la ronda, Ocularis y su análisis de los entresijos de la racionalidad/irracionalidad, especialmente en relación al “pensamiento mágico” y la salud (todos con la boca abierta: chapeau).

La segunda sesión nos dejó unas excelentes reflexiones de Iñaki (enchufa2) sobre el problema del petróleo con un toque Mad Max en una truculenta historia de desabastecimiento en Venezuela. Parecía que la sesión había tocado techo (como la producción de crudo), sien embargo Hector de Museo de la Ciencia nos dejó pasmados con sus juegos de ciencia psicológica que acabaron casi por convertirse en “brujería”: un listón muy alto.

Ya entrada la tarde, reunión del comité organizador con la batuta de Eugenio para moderarnos (están locos estos andaluces… :P ). Discusión, puesta en común de ideas e impresiones de esta “prueba previa” (a.k.a. excelente ejemplo de unas jornadas para aprender) y buenas perspectivas para las Jornadas de Blogs&Ciencia del año que viene. Tomamos un descanso: dos sesiones de planetario y para acabar, lo más importante: pintxos y visita turística por el Casco Viejo de Pamplona, paseo por Escafeta incluido (¡a ver si los amantes de la ciencia no vamos a poder salir de fiesta!).

En resumen, muchas energía, buenos ratos aprendiendo ciencia y unas inmejorables perspectivas para el año que viene en el Pamplonetario. ¿Os lo vais a perder?

 

Actualización: como comenta Wisphysis, también estuvieron Alberto (Cerebros no lavados), Per Ardua ad Astra, Almudena (Enchufa2), Araque (Mezclado, no agitado).

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Blogs&Colisionadores-de-Hadrones en Pamplona

Este viernes tenemos una interesante mesa redonda moderada por Javier Armentia (a.k.a El Pez) que irá seguida de actividades y charlas interesantes en el Planetario de Pamplona. Además de disfrutar del encuentro, se preparará una futura Quedada de Blogueros de Ciencia. ¡Si quieres pasarte no dudes en hacerlo!

Yo hablaré de Cáncer y Alzheimer. Dos dolencias mucho más relacionadas de lo que creemos

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Enfermedades asociadas al envejecimiento (IV/V): Cuando la muerte significa Vida

Decía Montaigne que quien enseña al hombre a morir, le enseña a vivir. Esta paradoja se ha convertido en una realidad en el estudio de ciertas enfermedades como el cáncer o el Alzheimer: el futuro de un organismo depende de que sus células sepan morir cuando es necesario.

Los sistemas de control de calidad que tienen todas las células de nuestro cuerpo se encargan de revisar los daños producidos en la maquinaria celular (DNA, proteínas, lípidos…). Son sistemas altamente eficientes capaces, por ejemplo, de encontrar un solo error en el DNA entre 15 millones de pares de bases en apenas unos segundos (ver III) o revertir el equivalente a un huevo frito (proteínas agregadas, ver II). La revisión y reparación tanto de DNA como de proteínas dañadas (por rayos UV, radicales libres, temperatura, pesticidas…) es un proceso altamente complejo y del que todavía se desconocen los detalles. Una de las cuestiones más relevantes es la capacidad del sistema de control, tras ciclos de revisión y reparación, para tomar la decisión de que el daño no puede ser reparado.

¿Qué hace una célula cuando decide que no puede arreglar el problema al que se enfrenta?. Suicidarse. Pero no de cualquier manera sino de forma fría, calculada y limpia. Los seres pluricelulares (y quizás también algunos unicelulares) disponen de sofisticados sistemas para que sus células dañadas o enfermas se mueran (ver anexo para detalles) en favor de aquellas que están en perfecto estado. En el caso de las enfermedades en las que se acumulan agregados de proteínas, como las neurodegenerativas, las células intentan aislar el problema en un lado de la célula permitiendo que tras la división solo una de las células hijas se encuentre afectada y finalmente la célula se devora así misma (autofagia) evitando que su contenido pueda dañar a otras células. En el caso del daño al DNA, los sistemas de control informan de que debe detenerse cualquier intento de división, evitando así propagar el problema a su progenie y activan una cascada de eventos que lleva a una muerte elegante que no supone peligro alguno para las células vecinas (apoptosis) que además pueden devorar los componentes que les sean útiles.

Macrofago devorando una celula apoptotica

Macrófago devorando componentes de una celula apoptótica

Sin embargo, los sistemas de control de calidad y de muerte celular también se dañan con el envejecimiento (cuando más falta hacen) debido a la acumulación de radicales libres (ver I) y otros agentes mutagénicos. Su destrucción (dañando genes o proteínas) es un requisito indispensable para que los tumores progresen (un caso ya comentado es el de p53) y además conlleva la acumulación progresiva de más y más errores. Por eso, muchas de las estrategias para atacar a los tumores es, precisamente, proveer a las células tumorales de las herramientas para que recuperen la capacidad de suicidarse. Pues su inmortalidad, esa incapacidad para comprender que deben morir, es un duro golpe para nuestra esperanza de vida.

Anexo sobre muerte celular

Hasta el momento se han descrito varios mecanismos de muerte o suicidio celular (divididos a su vez en otros subtipos), aunque yo me referiré sólo a 3: la apoptosis, la autofagia y la necrosis. La apoptosis es el ejemplo prototipo de suicidio celular en el que los componentes de la célula son reutilizados por otras células tras su muerte, y aquellos componentes que son tóxicos son “empaquetados”. La autofagia es similar aunque la célula utiliza sus propios recursos para “comerse” y destruir sus componentes celulares. Por otro lado la necrosis es un proceso de muerte no programada que libera al exterior componentes celulares que pueden ser tóxicos. Un ejemplo de necrosis es la muerte celular que se puede producir después de una angina de pecho.

 

Referencias:

Foto de célula apoptótica: U.S. National Library of Medicine

 

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¿Por qué no se ha encontrado aún la vacuna contra el VIH?

Hace unos 25 años desde el descubrimiento del virus causante del Síndrome de la Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA), el VIH. Poco después se pronunciaron desafortunadas afirmaciones sobre la inmediatez de una vacuna para la creciente pandemia de los años 80. Una vacuna, que ha día de hoy se sigue buscando, aunque afortunadamente los tratamientos actuales hayan aumentado espectacularmente la esperanza de vida de los pacientes.

¿Por qué todavía no se ha encontrado? La respuesta a esa pregunta es compleja pero creo que el siguiente gráfico servirá para explicar donde se encuentra uno de los mayores problemas. El gráfico (cladograma) muestra lineas que divergen en la medida que aparecen mutaciones en una proteína del virus de la gripe o bien del VIH, siendo estas las dianas más accesibles de ambos virus, es decir, los objetivos más adecuados para las vacunas. La proteína de la gripe, HA1, es de hecho la diana de las vacunas contra la gripe y debido a las mutaciones que aparecen en ella, es necesario modificar la vacuna todos los años. Se muestran las variaciones de la gripe (Global influenza) para toda la población mundial en 1996 (todas las mutaciones diferentes que aparecieron ese año) en comparación a las mutaciones del VIH en un solo individuo durante 6 años (HIV single individual), 23 individuos que contrajeron la enfermedad en Amsterdam (Amsterdam cohort) y la población del Congo en un año (Congo 1997). A mayor distancia y ramificaciones mayor divergencia (diferencia).

Sólo las variaciones que se producen en una persona con SIDA a los 6 años (imaginaros durante toda su vida) son equivalentes a las variaciones en la diana del virus de la gripe en todo el mundo durante una epidemia anual. ¿Cómo se puede construir una vacuna contra un enemigo que cambia tanto?

La posible diana del HIV quese ha mostrado se llama gp120 y es con diferencia la proteína más expuesta del virus, y es en realidad una trampa para engañar al sistema inmune: Básicamente el virus ha evolucionado para permitir que aparezcan multitud de mutaciones que impidan al sistema inmune (y desgraciadamente también a las vacunas) acabar con todos los “individuos”, puesto que no existe un objetivo único contra el que enfocar el ataque. Ahora los esfuerzos se dirigen hacia lo que esconde y protege gp120: otra proteína encargada de introducir al virus dentro de una célula (normalmente linfocitos T4) llamada gp41. Un ancla que no debe variar para que el virus sea eficaz infectando.

Existen más razones que se suman a este problema que podéis consultar en la página de la Wikipedia.

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Large Padron Collider

Aprovechando que esta semana se enciende el LHC, escribiré un artículo sobre el tema (si es que no se ha cargado el mundo para entonces). De momento os dejo una exclusiva instantánea del primer experimento:

Pimientos del Padrón. Unos pican y otros no ¿Conseguirán los científicos solucionar el gran misterio?

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Eggs, spam, spam, bacon, spam

Si no lo entiendes, échale un vistazo a este vídeo:

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