Lo ví en Microsiervos y no he podido evitar devorar esta página repleta de gráficas ingeniosas y cargadas de humor. Especialmente recomendables el uso de dedos al enfadarse, la eficiencia de Luke con las mujeres, curiosidades de la Biblia y preferencias de Iñigo Montoya.

Aquí os dejo mi pequeña aportación a esta locura:

¿Cual es el número máximo de individuos que permite una óptima relación entre ellos?. Desperdigadas a lo largo de la historia hay varios ejemplos que podrían servir como respuesta, como la formación de unidades por parte de los grandes ejercitos de la historia: la guardia personal de Genghis Khan (150 hombres), el ejercito mongol con unidades de 100 hombres o las centurias romanas. Algunos estudios, como los de Robin Dunbar, apuntan a que el cerebro impone el número máximo de relaciones o contactos que tenemos y que este límite podría estar entorno a 150 individuos.

La limpieza y el desparasitamiento corporal es una práctica común entre especies sociales, especialmente mamíferos, pero que alcanza su máxima sofisticación en los primates. Esta práctica, denominada social grooming, es un comportamiento largamente estudiado por su relación con la organización social en primates y que podría explicar nuestro propio comportamiento social. Como indican en Gene Expression a partir del libro de Dumbar Grooming, Gossip and the Evolution of Language:

1. En primates, el tamaño del grupo parece estar limitado por el tamaño del neocortex de cada especie.
2. El tamaño de las redes sociales humanas parece estar limitado por razones similares entorno a 150 individuos.
3. El tiempo dedicado a la limpieza corporal de otros individuos (social grooming) en primates esta directamente relacionada con el tamaño del grupo porque juega un papel crucial en el afianzamiento de las relaciones.
4. Se ha sugerido que el lenguaje en humanos apareció en humanos reemplazando el social grooming porque el tiempo requerido para ello en grupos mayores lo hacía imposible.

Es realmente interesante comprobar como en muchas especies de primates el social grooming sirve para marcar la jerarquía y la aceptación por parte de los miembros del grupo, un verdadero sistema de comunicación. Las ventajas evolutivas de este comportamiento radican en varios aspectos, el primero y evidente es que los miembros de estos grupos son menos propensos a sufrir enfermedades asociadas a parásitos, como garrapatas, o infecciones. Por otro lado informan de los rangos a los recién llegados (crías o miembros de otros grupos), delimitan la jerarquía sin necesidad de luchas o malentendidos y cohesionan a sus miembros frente a invasores aumentando las posibilidades de supervivencia del grupo.

La idea de que el lenguaje en humanos surja como una mejora a este comportamiento limitado por el tamaño del grupo (hasta unos 50-60 individuos en otros primates) me parece arriesgada aunque interesante, ya que también aparece un vocabulario básico en primates superiores como gorilas que podría complementar el social grooming. Este sistema de comunicación permite construir coaliciones, resolver conflictos y mantener las alianzas. Además, el social grooming aporta los conceptos del trueque y la fama, tanto altruista como egoísta, valores que han sido objeto de estudio por su importancia fundamental en la evolución del comportamiento humano. Los chimpancés, por ejemplo, son capaces de intercambiar mercancias por otras diferentes como sexo a cambio de poder. 

Es posible que arrastremos nuestra capacidad para mantener las relaciones con otros individuos de los tiempos en los que formábamos grupos similares a los que hoy en día forman los grandes monos. Nuestra naciente capacidad de comunicarnos amplió esos grupos y con el tiempo nos permitió aumentar nuestras relaciones más allá de ese pequeño circulo, y sin embargo, intuitivamente formamos todavía grupos que solo crecen hasta un número limitado. El que nuestro cerebro de primate es capaz de abarcar.

Fuentes y referencias:

• Grooming => Language ~ Larger Social Groups (Gene Expresion), (del cual he sacado gran parte de la información del post).
• Evolving size of the social brain (Deric Bownds’ mindblog)
• Social Grooming (Wikipedia)
• Grooming, Gossip, and the Evolution of Language (R. Dunbar)
• The behavior of free living chimpanzees in the Gombe Stream Reserve. Lawick-Goodall, J. van. (1968). . Animal Behavior Monographs, 1, 161-311. (Me ha sido imposible encontrar este artículo del que solo he podido leer resumenes o referencias)

Esta semana se celebraron elecciones para Rector de la Universidad del País Vasco (UPV), estábamos llamados a votar investigadores, PAS, profesores y también alumnos (Por sufragio ponderado donde el voto del profesorado y doctores valía el 51%). La única opción que se presentaba era la del ya Rector Juan Ignacio Pérez por lo que el voto solo podía ser Si, No o En blanco. El 54% de los votos no aprobaban la gestión del antiguo rector y preferían entrar en una dinámica de gobiernos en funciones. ¿Tan mal lo hizo?. La realidad sin embargo no era si su gestión había sido buena o no. Estaba marcada por una decisión muy discutida dentro de la universidad: la de revisar los complementos al sueldo del profesorado en función de varios aspectos entre los que destacaban la labor investigadora y la utilización de nuevas tecnologías. La medida chocó con una realidad aplicable a casi todas las universidades del país: muchos profesores universitarios han estado cobrando por labores que no realizan y ahora que son evaluadas, por supuesto, se rechaza su concesión. El caso más escandaloso es justamente el de mi propia facultad, la de Ciencia y Tecnología. Cabría esperar que allí estas medidas tendrían mayor calado, sin embargo solo un 25% del profesorado de esta facultad esta adscrito a proyectos de investigación (Actualización: comenta José Luis que cree que este dato es incorrecto  e indica que más bien roza el 70% y yo no he encontrado otros datos. Mantengo aun así el resto del texto que sigue siendo valido y un comentario sobre lo que es adscribirse a un proyecto)  y se nota que no les ha gustado la idea de no cobrar por ello ya que la gran mayoría ha votado en contra del rector que curiosamente proviene de dicha facultad. Por otro lado, los alumnos han sido el grupo que mayor apoyo ha concedido al candidato.

No soy un entusiasta de este Rector, al que conozco por haber sido profesor mío. Su labor ha tenido altos y bajos pero no ha sido en ningún momento tan mala como para llevar a la universidad a un periodo sin dirección. Solo se explica lo sucedido por la codicia de aquellos que han vivido del cuento. En un momento en que la universidad ha pasado a estar supervisada por el Ministerio de Innovación y Ciencia ¿Como podría avanzar si no se recompensa a los profesores y doctores que realmente investigan?

A mis oídos llegó que una profesora se enervó en alguna claustro, debía llevar años sin investigar, y exaltada declaró que con los nuevos complementos como iba ella a enviar a sus hijos a estudiar un máster a los EEUU. Podrían estudiar en la UPV, como tuve que hacer yo.

Por mucho que Chuck Norris lo niegue, la evolución es un hecho y los biólogos no han dejado de recopilar datos y ejemplos (como el que nos contó El Erizo). Yo, que empiezo ya a tirar ya para clásico, me quedo con uno de los primeros que leí y que no por viejo pierde un ápice de belleza.

Ocurría que mientras Jack El Destripador se ocultaba entre la famosa niebla londinense una especie de polilla, la mariposa del abedul (Biston betularia), negra como el hollín vivía, como su propio nombre indica, entre los abedules ingleses. Allí permanecía oculta de sus depredadores naturales, los pájaros.

¿Oculta una polilla negra en un abedul?. Volvamos a Jack El Destripador y la niebla londinense. Como quedo patente con posterioridad esta niebla no era sino consecuencia de la contaminación producida por la Revolución Industrial. El humo y el hollín de chimeneas y fábricas cubría, como un manto negro perpetuo toda Inglaterra, incluidos los abedules.

La famosa niebla londinense fue desapareciendo con los años a medida que la Revolución Industrial perdía su nombre en el siglo XX. La polución, poco a poco fue cesando y los árboles, antaño teñidos de luto, recuperaron su color natural.

En 1898, en plena Revolución, el 95% de estas polillas eran de color negro (denominadas carbonarias), mientras que el resto tenía un color blanco sucio que recuerda a los abedules que todos conocemos. Sin embargo, con los abedules oscurecidos, su color blanco les convertía en una presa fácil para los depredadores (B. Kettlewell). Una hipótesis plausible que se vería reforzada por el paso del tiempo. Mientras los árboles británicos recuperaban su color natural, la variedad carbonaria se enfrentaba a un problema: ahora, la diana era ella. Así, a medida que fue disminuyendo la contaminación, y con retardo la suciedad de los árboles, la población de polillas negras empezó a disminuir desde el citado 95% hasta el 50% de 1985 (como se observa en la figura inferior: en verde la variación en el porcentaje de carbonarias y en azul el porcentaje de partículas por millón (ppm) del aire con respecto a 1858).

Si volvemos atrás, antes de la Revolución Industrial, encontramos que la Polilla del abedul fue descrita originalmente en su color blanco sucio y que el primer ejemplar conocido de carbonaria fue encontrado en 1848 en Manchester. Experimentos más recientes demostraron que el color negro seguía una distribución mendeliana clásica y que, por supuesto, su coloración no dependía de su alimentación. Que las polillas soltadas en un entorno adverso (blancas en arboles enegrecidos o carbonarias en abedules normales) tenían serias dificultades para sobrevivir y que la proporción de carbonarias era directamente proporcional al grado de industralización de la zona de Reino Unido que se muestreaba. Este proceso de cambio de coloración en una población fue denominado Melanismo Industrial.

El gen responsable de la coloración negra pudo estar presente mucho antes de la Revolución Industrial, como el albinismo en otras especies y como ocurre normalmente en procesos de evolución, pero no imponerse a los otros hasta que la selección natural (ante un cambio en el ambiente por efecto del ser humano en este ejemplo) jugó un papel clave al limitarse las posibilidades de exito de las tradicionales polillas frente a las carbonarias. Al revertirse la situación, poco a poco, la moneda cambio de cara.

Gracias a los estudios con estas polillas se avanzó en el concepto de genética de poblaciones y en la comprensión de los procesos y fuerzas que rigen la evolución y la selección natural. 

Como ya comenté hace algún tiempo se está fraguando la primera Quedada de Blogueros de Ciencia que empezó con el empuje de Eugenio y que desde esta semana cuenta con blog propio: QuedadaCiencia donde se irán añadiendo los pormenores de este evento que ya cuenta con casi un centenar de participantes y cuyo grupo (al igual que el blog) os invito a visitar. El blog lo estan llevando Wis_Alien e Iñaki y por su participación en el grupo de discusión no me cabe ninguna duda que contará con contenidos interesantes y relevantes sobre este evento Blogociencil que tiene ya fecha y ubicación: será en 19, 20 y 21 de septiembre en el Planetario de Pamplona que está dirigido por Javier Armentia (aka ElPez).

Si deseáis apuntaros acudid al grupo de discusión, yo iré escribiendo la información más relevante pero no perdáis de vista el blog oficial de la Quedada.

El mejor método de clonación es el denominado “clone by phone”: llamas a un colega que tenga ya clonado el gen que necesitas y lloras para que te lo envíe.

(Perla de sabiduría escuchada en una charla matutina y contrastada con el NCBI)

(Nota: esto es solo para bioquímicos, biólogos moleculares y demás gentuza)

(Traducción: Gracias a la investigación con animales, ellos pueden protestar 20.8 años más)

Cartel del Departamento de Salud de EEUU. Según sus estudios, la investigación realizada en animales ha permitido aumentar la esperanza de vida de los seres humanos (en Occidente) en 20.8 años.

No es difícil encontrar buenos oradores y comunicadores en los congresos científicos. Especialistas que dominan y disfrutan de su materia de estudio y comparten su entusiasmo con sus compañeros. Ahora bien, casi cualquier científico sabe que el reto de la comunicación no está en los congresos si no en la calle: ¿Puedes explicarle en que trabajas a tus padres?. Podría parecer una pregunta trivial para aquellos que no se han encontrado en tal tesitura pero os aseguro que salvo los pocos agraciados (al menos para este caso) que trabajan directamente en aplicaciones biomédicas (Cáncer, SIDA, Alzheimer…) es una empresa titánica. No ser capaz de comunicar lo que haces a tus seres cercanos es un síntoma de un problema mucho mayor: la brecha entre Ciencia y Sociedad.

¿Difícil? ¿Por qué?. En primer lugar, como bien indica mi hermana psicopedagoga, los científicos carecemos de formación pedagógica específica. Si bien desde el principio se nos “adiestra” en la discusión y tratamiento de datos, no se nos alienta a la divulgación y comunicación de esos resultados para que sean comprensibles para aquellos que no son especialistas. Otro de los problemas es la falta de una verdadera educación científica en la sociedad -incluso entre los más jóvenes- que siente las bases para comprender hechos más complejos. De la televisión, casi mejor ni hablar.

Hay que aprender a comunicar o seguiremos alejandonos irremediablemente, algo que en la sociedad tecnológica actual no podemos, ni debemos, permitirnos. No hace falta que nos convirtamos en David Attemborough, Félix Rodríguez de la Fuente o Richard Dawkins para hacerlo, bastaría con pensar primero con quien estamos hablando, cuales son sus conocimientos de esa materia y como podríamos hacerle entender el problema que tratamos/solucionamos. Armarse con las herramientas necesarias: ejemplos, comparaciones y un vocabulario apropiado. No hablamos de desvirtuar la complejidad de la ciencia, sino de hacer participe a nuestra sociedad aunque sea solo de un pedazo de ella. ¿Comunicamos?.

Anexo:

Ejemplo concreto de menor a mayor complejidad según los conocimientos del interlocutor de como explicar una información científica concreta (en este caso mi propio trabajo actual):

1. “Tratamos de entender como se consigue regular y evitar un problema que está muy relacionado con el Alzheimer y varios tipos de cáncer. Como es un problema común para todos los seres vivos no necesitamos trabajar con personas o animales en el laboratorio sino con muestras extraídas de bacterias que nosotros mismos crecemos.”
2. “Estudiamos un sistema de proteínas que es capaz de evitar, en el interior de las células, un proceso muy importante y perjudicial para todos los seres vivos: la agregación de proteínas. En este proceso las proteínas, que son las verdaderas máquinas de la célula, se “estropean” y se acumulan juntas produciendose un daño difícil de reparar. Por ejemplo este proceso ocurre en el Alzheimer y en varios tipos de cáncer aunque se desconoce porque las células de estos enfermos no son capaces de evitarlo. Nosotros estudiamos estos sistemas en bacterias ya que parece que se conservan en todos los seres vivos pero las bacterias tienen los más simples y es por donde se debe empezar.”
3. “Estudiamos un sistema de chaperonas de E. coli, DnaK y ClpB, que son capaces de solubilizar y replegar agregados proteicos de forma eficiente, algo que se creía imposible hace solo 10 años. Se desconoce como interactuan los componentes de este sistema y si existen más componentes de los descubiertos hasta ahora. Esta claro que son imprescindibles para la viabilidad celular en estados de stress (térmico, por ejemplo). Se han encontrado homólogos de estas proteínas en hongos y plantas donde juegan papeles cruciales al igual que en bacterias. Hay multitud de datos que apuntan a que en animales también existen y que podrian estar dañados o desregulados en enfermedades neurodegenetivas como el Alzheimer, Parkinson, amiloidogénicas y varios tipos de cáncer en los que también otra chaperona, hsp90, esta afectada.”

Solo oirlo nombrar hace que se nos ericen los pelos a casi todos: cáncer. Tras el Alzheimer (tratado en II/V) es la enfermedad que más relacionamos con el envejecimiento y una de las más temidas, no en vano 1 de cada 3 personas sufrirán algún tipo de cáncer a lo largo de su vida.

¿Quién vigila al vigilante?

El cáncer es una afección que se caracteriza por el crecimiento incontrolado de algunas células. En condiciones normales una célula recibe estimulos de su entorno que interpreta y en función de ellos se duplica, crece o muere. La maquinaria implicada en el proceso es extremadamente compleja hasta el punto que gran parte de sus componentes son todavía desconocidos. La regulación del crecimiento y división celular es un factor muy controlado y conservado (nuestros órganos no pueden crecer sin cesar). Pero cuando una célula ha de dividirse tampoco lo puede hacer a cualquier coste ya que podría estar dañada y transmitir esa información incorrecta a sus células hijas.

Como se comentó en I/V, algunos agentes a lo largo de la vida (radicales libres, la luz ultravioleta…) pueden dañar los componentes celulares entre ellos el DNA. Estos daños son detectados por la maquinaria proteica que reconoce exactamente la naturaleza del daño y prepara a la célula para arreglarlo. Para hacernos una idea de la magnitud de este proceso: esta maquinaria es capaz de detectar un solo par de bases dañadas entre 15 millones de pares en apenas unos segundos, una autentica aguja en el pajar. La respuesta se vuelve, a partir de ese momento, binaria: si se soluciona el error la célula continua dividiendose sino intenta arreglarlo otra vez y vuelve a revisar. Tras varios ciclos si el error continua la célula programa su destrucción. En la parte inicial de este proceso juega un papel fundamental una proteína conocida como el guardián del genoma, p53.

Puede que a algunos ya se les haya ocurrido la siguiente pregunta ¿Que pasa si el DNA dañado que hay que arreglar es el de p53?. La respuesta se deduce de los datos: más del 50% de los tumores contienen mutaciones en p53. Para que un tumor pueda prosperar debe acabar con el control celular y p53 parece ser el punto más debil de la cadena.

A pesar de ser una de las proteínas más estudiadas de la actualidad (más de 45.000 artículos desde su descubrimiento a finales de los 70) se desconoce su estructura y gran parte de su funcionamiento. Algunos datos apuntan a que la variedad de sus interacciones requieren que sea una proteína flexible que puede convertirse fácilmente, por mutación, en una proteína inestable y por tanto inútil. Ahora sabemos que alcohol, el tabaco, los insecticidas o la contaminación industrial son potenciales agentes mutagénicos (que provocan mutaciones) de p53.

Estudios en ratones genéticamente modificados demuestran que sin p53 -o con p53 mutado- el riesgo de sufrir cáncer se multiplica alarmantemente, a su vez un incremento en la cantidad de esta proteína se traduce en una mayor resistencia a sufrir cáncer. Lo interesante es que si esta variación se combina con una modificación en otra proteína también muy estudiada, la telomerasa, se consiguen ratones que viven un 50% más y son resistentes al cáncer: p53 podría pasar de ser el villano del cáncer a ser su cura. De momento habrá que seguir vigilándolo.

Referencias y enlaces relacionados:

• “Super p53″ mice exhibit enhanced DNA damage response, are tumor resistant and age normally García-Cao I., García-Cao M., Martín-Caballero J., Criado L.M., Klatt P., Flores J.M., Weill J.C., Blasco M.A., and Serrano M. EMBO J. 15;21(22):6225-35 (2002).
• An Oncogene-Induced DNA Damage Model for Cancer Development. Halazonetis T.D., Gorgoulis V.G., Bartek J. Science 7;319(5868):1352-5 ( 2008 )
• Interfaces between the Detection, Signaling, and Repair of DNA Damage. Rouse J. and Jackson S.P. Science 26;297(5581):547-51 (2002)
• Enfermedades relacionadas con el envejecimiento I/V:tapando la fuga mitocondrial
• Enfermedades asociadas al envejecimiento (II/V): Desenredando la maraña

No todos los días uno tiene el privilegio de asistir a una charla con un invitado tan ilustre como el Dr. Glauber. En 2005 recibió el Premio Nobel de Física junto al Dr. Hall y al Dr. Hänsch, dos experimentalistas (mientras que él es físico teórico) por su contribución a la teoría cuántica de luz. Aparte del interés de la charla, dedicada a la historia de la teoría cuántica de la luz, cabe destacar 3 puntos que me parecieron interesantes y relevantes sobre este investigador:

El primero corresponde a su papel (¡Con solo 18 años!) en el desarrollo de la bomba atómica dentro del Proyecto Manhattan para calcular la masa crítica de la bomba. Sobre su opinión acerca de la relación ciencia-guerra fue preguntado sin que fuera capaz de encontrar una respuesta sencilla. El segundo punto que me ha llamado la atención es que su tutor de tesis, fue a su vez galardonado con el premio Nobel así como también lo fueron otros tres estudiantes de este último, otro ejemplo más de que las grandes mentes no suelen navegar solas. Para finalizar una frase de este científico con respecto a que aconsejar a lo nuevos investigadores: “Las ideas vienen y van. Algunas de las establecidas varían y estar aquí para verlo es maravilloso”.

EL Dr. Glauber impartirá mañana día 16 (12:00) una charla más técnica en la Sala Anexa al Paraninfo de la Universidad del País Vasco.